Течение и лечение клещевого энцефалита

Инкубационный период при первичном инфицировании ВКЭ составляет 8–23 дня (чаще 10–12 дней). Изредка наблюдаются продромы: слабость, недомогание, головная боль, тошнота, нарушения сна. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Клинические проявления клещевого энцефалита многообразны, течение вариабельно. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38–40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отмечаются гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Беспокоят боли вовсем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особеннозначительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы и параличи. Иногда им предшествуют онемение, парестезии и другие неприятные ощущения. С момента начала болезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Обычно характерна разной степени оглушенность (сопор). Тем не менее болезнь часто протекает в легких, стертых формах с коротким лихорадочным периодом.

При тяжелой энцефалитной форме болезни ведущие очаговые симптомы поражения ЦНС выявляются на фоне общемозговых и токсико-инфекционных проявлений. После острого клещевого энцефалита очаговой формы период выздоровления длительный, до 2 лет. Развившиеся атрофические параличи мышц восстанавливаются частично. [А.Д. Аммосов. «Клещевой энцефалит» ( .pdf )]

Клинические формы клещевого энцефалита

Если человек не привит, то в центре приема клеща ему предложат поставить спецефический иммуноглобулин. Его применение имеет давние традиции но, по результатам обработки статистики, не оказывает существенного влияния на заболеваемость и смертность.

Результаты исследований профессора Попонниковой (Кемерово), обработанные в соответствии со всеми требованиями статистического анализа, свидетельствуют о полном отсутствии корреляции между течением и исходом КЭ и пассивной иммунопрофилактики. «Больной сам по себе, иммуноглобулины сами по себе», — говорят об этом данные пятилетних наблюдений. [expeditions.ru]

Результаты свидетельствуют, что вводя иммуноглобулин лицам покусанным инфицированными клещами не удается достигнуть какого-либо значимого эффекта и заболеваемость среди них достигает 455 ± 178.2 на 100 000, что статистически достоверно выше заболеваемости привитых (Т=3.3) и не отличается от заболеваемости среди лиц не получивших иммуноглобулин после присасывания клеща (Т=0.6). [«К вопросу профилактики клещевого энцефалита» М.Ю.Девятков, Т.М.Лебедева, Б.Д.Комков, А.Г.Гусманова, Л.Я.Горбань. infectology.ru]

Пример стандарта медицинской помощи больным с острым клещевым энцефалитом в Свердловской области: (pravo.ru) (.pdf) (сайт больницы)

В качестве противовирусного средства используется «Иммуноглобулин против клещевого энцефалита человека жидкий». Он состоит в основном из IgG. Укол иммуноглобулина приводит к усилению поглощения вируса макрофагами. Но в случае штамма вируса способного размножаться в макрофагах, он приводит, наоборот – к усилению заражения макрофагов вирусом. См. рис. ↓

Из крови вирус может быть удален иммуногемосорбцией:

На угольный сорбент СУМС-1 в пропорции 4:1 наносится противоэнцефалитный иммуноглобулин высокого титра. Затем через сорбент вено-венозным способом проводится гемосорбция со скоростью 80 мл/мин в объеме 1-1,5 ОЦК (объема циркулирующей крови). … После однократной гемосорбции определяется чистый фон по содержанию РНК вируса КЭ в крови, в более короткий срок регрессирует симптоматика, уменьшается степень нарушения сознания, продолжительность коматозного состояния. [А.П.Иерусалимский «Клещевой энцефалит» (ISBN 5-859-075-9)]

При отеке мозга клетки мозга уничтожаются вирусом, противовирусными выделениями микроглии, умирают от дистрофии из-за недостатка кровообращения и от продуктов распада клеток. При этом проводится дегидратационная терапия, которая дополнительно уменьшает отвод токсинов из мозга. Врачи могут предсказать смерть больного от отека, когда симптомы еще только начали проявляться, человек еще ходит и в сознании. Так как при обычном лечении он умрет, может быть надо ему сделать декомпрессионную операцию на черепе? Это позволит поддерживать нормальный обмен веществ и уберет некоторые причины смерти клеток нейронов.

Немного информации про отек мозга из книги Гусева Е.И. «Неврология и нейрохирургия» (.pdf):

Одной из наиболее важных особенностей мозга, отличающих его от других органов, является то, что он заключен в неизменяющийся объем полости черепа. Основную часть содержимого черепа составляет ткань мозга – 80 %; примерно 10 % (100–150 мл) – цереброспинальная жидкость и приблизительно такой же объем занимает кровь. Благодаря сложным механизмам, определяющим взаимоотношения объемных компонентов, внутричерепное давление отличается определенной стабильностью.

Когда механизмы компенсации внутричерепных объемных взаимоотношений исчерпаны, начинает повышаться внутричерепное давление: повышается вентрикулярное давление цереброспинальной жидкости, давление интерстициальной жидкости и люмбальное давление. В результате повышения давления в полости черепа возникает затруднение венозного оттока. Кровь начинает скапливаться в венах и синусах мозга, что в свою очередь приводит к еще большей внутричерепной гипертензии, и возникает порочный круг. Если активно не вмешаться в этот процесс, то он становится необратимым и больной погибает.

Распознавание признаков вклинения в ранних стадиях имеет жизненно важное значение и требует принятия срочных мер: дренирование желудочков, срочное удаление гематомы, опухоли, пункцию абсцесса и пр. Надо помнить, что в поздних стадиях вклинения поражение ствола мозга становится необратимым и устранение причин, вызвавших дислокацию мозга, уже не может существенно повлиять на состояние больного.

Обратно